Adipositas und Typ-2-Diabetes entstehen möglicherweise im Knochen(Endocrine regulation of energy metabolism by the skeleton)
Autoren: Na Kyung Lee NK, Sowa H, Hinoi E, Ferron M, Ahn JD, Confavreux C, Dacquin R, Mee PJ, McKee MD, Jung DY, Zhang Z, Kim JK, Mauvais-Jarvis F, Ducy P, and Karsenty G
Ein Forscherteam um Gerard Karsenty, MD, PhD, Columbia University, veröffentlichte die unerwarteten Ergebnisse einer Studie an Mäusen über Zusammenhänge zwischen Knochen-stoffwechsel und Glukosestoffwechsel sowie Fettspeicherung. Sie stellten fest, dass knochenbildende Osteoblasten Osteocalcin absondern, ein hormonähnliches Protein, das durch Steigerung der Proliferation von Pankreas-Beta-Zellen und der Insulinsekretion vor Adipositas und Glukoseintoleranz schützt. Gleichzeitig erhöht es die Insulinsensitivität.
Die Ergebnisse der Studie lassen annehmen, dass das Funktionsspektrum des Skeletts breiter ist, als bisher bekannt, und unterstützen die Vermutung, dass Knochen- und Energie-stoffwechsel einander gegenseitig regulieren und dass Pathogenese mancher degenerativer Erkrankungen des Energiestoffwechsels komplexer ist als bisher angenommen.
Karsenty und Kollegen schließen daraus, dass möglicherweise über eine Beeinflussung des Osteocalcinspiegels eine effektive Behandlung des Typ-2-Diabetes möglich werden könnte.
"Die Entdeckung, dass unsere Knochen verantwortlich sind für die Blutzuckerregulierung auf eine Weise, die wir bisher nicht kannten, verändert das Verständnis für die Funktion des Skeletts total und deckt einen wesentlichen Aspekt des Energiestoffwechsels auf", sagte
Dr. Karsenty.
(PreventNetwork-Bericht nach einer Meldung von Medpage Today, 10. 8. 2007)Die englische Originalmeldung kann bei Prevent
Network angefordert werden.
KontaktDer Abstract kann auf der Website der Zeitschrift Cell eingesehen werden.
Cell 2007;130: 456-469
